Инсулинорезистентность: друг или враг?

Если, продолжительная инсулинорезистентность приводит к ухудшению здоровья, то почему мы становимся устойчивыми к инсулину, в первую очередь?

Чтобы понять это, мы должны понимать, немного о том, как организм использует два основных источников энергии, глюкозы и жира. Когда мы метаболически гибкими, мы можем сжигать как глюкозу и жир, в зависимости от того, что доступно. Глюкоза предпочтительна для быстрых аэробных упражнений - таких, как охота на антилопу (или бег от тигра), но жир предпочтителен, когда вы должны идти долго, чтобы найти антилопу, в первую очередь. Здоровое тело имеет около трех месяцев на сумму от энергии в жировые запасы, но только около 4 часов стоит глюкозы - в основном хранятся в виде гликогена. Так что бы вы скорее сжигания для ваших повседневных потребностей в топливе?

Будучи метаболически гибкие средства мы должны быть в состоянии сжечь топливо по мере необходимости. Инсулинорезистентность является еще одним инструментом для тела, чтобы поддерживать метаболический гибкость. Исторически сложилось так, что вы съели, и сколько упражнений вы получили бы меняться в зависимости от сезона, вашего текущего состояния здоровья, и ваше место в обществе. Это означает, что тело часто приходилось разбивать энергии в и из хранилища в ответ на доступной пищи, или энергетических потребностей.

Некоторые клетки тела могут только поглощать определенное количество пищи, прежде чем они становятся «полный». Если эти клетки поглощают больше питательных веществ, то клетка становится очень метаболически стресс и начинает производить большое количество химически активных окислительных видов (ROS) и передовых гликирования конечных продуктов (в возрасте). АФК и АПЭ ослабить много клеток, но особенно клетки, в которых они образуются. Например, чрезмерное количество АФК и возрастов в клетках сердечной мышцы, может привести к кардиомиопатии, в результате слабого сердца.

Исторически, осень была временем изобилия и хорошее время, чтобы убедиться, что все было здоровое количество жира на них, чтобы обеспечить выживание хотя долго, мяса зима, физиологически, также нужно быть механизм, чтобы убедиться, жир хранится, не ослабляя другие жизненно важные системы. Этот механизм резистентности к инсулину.

Когда есть много пищи, резистентность к инсулину предназначен для шунтирования питательные вещества от тонких тканей, таких как сердце и мышцы и хранить избыток жировой ткани (жировых клеток). Во времена голода, жир сжигается, и мы стали мяса снова. Но мы по-прежнему устойчивыми к инсулину. Зачем? В периоды голода, резистентность к инсулину также необходимо поддерживать имеющуюся глюкозу для клеток, которые не могут сжигать жир ... и на всякий случай мы должны преследовать еду, или бежать быть съеденным себя.

Важно то, что мы цикла в и из резистентности к инсулину. Времена большим (инсулинорезистентности) переход в период всего достаточно пищи (инсулин чувствительным) в период голода (инсулинорезистентности) и обратно в период всего достаточно пищи (инсулин чувствительным). Эти переходы могут быть измерены в дней или сезонов.

Когда мы нарушаем на велосипеде и навсегда остаться в состоянии избытка пищи, когда мы превратиться из метаболически гибкий в бытие метаболически негибкой, который является первым этапом к разработке гиперинсулинемии, предшественник многих метаболических заболеваний. Это когда резистентность к инсулину перестает быть нашим другом и начинает становится нашим врагом.