Лечить ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию?

К числу причин возникновения гипертонической болезни врачи чаще всего относят психические факторы – перенапряжение, стресс, сочетающиеся с неблагоприятными воздействиями окружающей среды и неправильным образом жизни. Но почему современные гипотензивные препараты не устраняют причин возникновения гипертонической болезни???

Гипотензивные препараты - это препараты, которые обманывают организм несколькими путями.

1. разными путями не дают рецепторам узнать о том, что с сосудо-двигательного центра идет команда "СЖАТЬ СОСУДЫ". пока вещество есть в организме давления нет, если вещество вышло из организма - давление повышается. Таблетка показывает фокус. Создает иллюзию здоровья. Принимать надо всю оставшуюся жизнь.
2. выведение жидкости из организма мочегонными препаратами. Если мало жидкости меньше давление. Проблемы - густая кровь, риск инфаркта, не лечит а создает видимость здоровья. При приеме жидкости давление опять идет вверх. Требует применения аспирина, для создания "жидкой крови" ( такая кровь жидкая, но тканям она жидкость не отдает).

А по законам физики любое искусственное снижение артериальное повышенное давление обязательно приведет к уменьшению кровотока через сосуды мозга, то есть к возникновению состояния ишемии.

Получается, что выполнение предписаний терапевтов и кардиологов по снижению артериальное повышенное давление таблетками несет опасность для здоровья человека. А это уже отступление от главной заповеди врачей "не навреди!"

Одна из главных заповедей Гиппократа "Устрани причину - уйдет болезнь!" забыта современной меди­циной.

При первом повышении артериального давления вместо анализа причины принимается гипотензивное средство. Затем вторая, третья таблетка. Сначала — периодически, затем — постоянно. Человек не задумывается, а врач не помогает, лишь назначает новые таблетки. Такая тактика лечения приводит для начала к снижению скорости и объема кровотока, а в дальнейшем присоединяются и другие болезни, приводящие в конце концов к сахарному диабету, ишемической болезни сердца и, наконец, к сердечной недостаточности, требующих уже других таблеток и даже стационара.

Первый шаг к инсульту — это первая таблетка «от сердца».

Профилактически врачи-кардиологи рекомендуют принимать кардиопротекторы в среднем с 35—40 лет. После первых скачков артериального давления. А тем более после вторых.

Ни кола ни кинь - всюду клин!" - говорит народная поговорка о ситуациях, подобных той, в которой, сами того не подозревая, оказались миллионы "гипертоников".

Соответственно, любое лечение гипертонической болезни должно быть направлено на нормализацию кровообращения, то есть на устранение причины гипертонической болезни - гипертонии всех микрососудов, а не на искусственное снижение артериальное повышенное давление, заведомо приводящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту.

Повышенное при гипертонической болезни артериальное давление - это всего лишь симптом, указывающий на недостаточность кровотока в органах и на перегрузку сердечной мышцы.

Описание основных классов лекарств, применяемых при высоком кровяном давлении (противогипертонических).

Именно они долгое время считались препаратами первого выбора при лечении гипертонической болезни. К группе диуретиков относятся индапамид, индапамид-ретард, гипотиазид, ксипамид и триамтерен.

Для борьбы с гипертонией при сохраненной функции почек назначаются низкие дозы тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон). В последние годы предпочтение отдается индапамиду, так как он в сравнении с другими диуретиками обладает дополнительным сосудорасширяющим действием и практически не влияет на процессы метаболизма.

Петлевые диуретики показаны при АГ с сопутствующими почечной или хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Но, фуросемид и другие петлевые диуретики не применяются для лечения гипертонии в силу их низкой гипотензивной эффективности и большой частоты побочных эффектов.

Антагонисты альдостерона показаны при гиперальдостеронизме и при сочетании АГ с ХСН или постинфарктным кардиосклерозом.

Ингибиторы карбоангидразы и осмотические диуретики в длительной терапии АГ не используются.

Но на ряду с казалось бы позитивным влиянием, диуретики вызывают нежелательные побочные явления. И на первое место можно смело поставить:

Гипокалиемия ( ниже 3,5 ммоль/л в сыворотке крови)

Гипокальциемия (ниже 2 ммоль/л в сыворотке крови)

Гипонатриемия (ниже135 ммоль/ л в сыворотке крови)

Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия. Уровень мочевой кислоты больше 0,42 ммоль/л). У больных могут возникать приступы подагры. К тому же надо учитывать, что гиперурикемия является фактором риска ИБС.

Нарушение обмена фосфатов (гипофосфатемия. Снижение до 0,7 ммоль/л). Происходит нарушение сократимости миокарда и скелетных мышц. Возникает тремор, парестезии, патологические переломы.

Нарушение липидного обмена ( гиперхолестеринемия).

Эндокринные нарушения ( снижение либидо, у мужчин – импотенция, у женщин – нарушения менструального цикла).

Нарушение кислотно-щелочного равновесия (гипохлоремический алкалоз, метаболический ацидоз).

Нарушение углеводного обмена ( происходит влияние на островковый аппарат поджелудочной железы, из-за чего нарушается выделение инсулина).

Аллергические проявления ( Аллергические васкулиты, крапивница) .

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, запоры, поносы).

Отостатические нарушения ( снижение слуха).

Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши. Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.

Бета блокаторы и тиазидовые диуретики, широко применяемые для лечения артериальной гипертонии, вызывают прогрессирование инсулинорезистентности тканей. И нсулинорезистентность → гиперинсулинемия → активации симпатической системы → стабилизация артериальной гипертонии.

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Группа, в которую входят такие лекарства от гипертонии, как эналаприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и пр., используется в России с 90-х годов. Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.

Несмотря на определенное благоприятное действие, ингибиторы АПФ вызывают также множество побочных эффектов:

снижение АД, ортостатическая гипотензия, тахикардия; редко - аритмия, усиление нарушения кровообращения органов, вызванного сужением кровеносных сосудов. При чрезмерном снижении АД, в основном у больных с ИБС и клинически значимым сужением сосудов головного мозга, может развиться ишемия миокарда (стенокардия или инфаркт миокарда) и ишемия головного мозга (возможно с динамическим нарушением мозгового кровообращения или инсультом).

развитие или усиление почечной недостаточности, усиление существующей протеинурии, уменьшение объема мочи (в начале приема препарата).

Ингибиторы АПФ могут вызывать повышение уровня азотистых шлаков в начале лечения (допустимо повышение креатинина в пределах 265 мкмоль/л и калия до 6 ммоль/л).

Факторы риска развития почечной недостаточности:

При этих состояниях повышаются секреция ренина и уровень ангиотензина II, который вызывает селективное сужение эфферентной артериолы клубочков и поддерживает фильтрационную способность почек.

Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) на функцию почек, связано как с клубочковым действием ангиотензина II и с механизмом саморегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [1] .

Ангиотензина II сужает афферентные и эфферентные артериолы, но преимущественно на эфферентных увеличивает сопротивление [2] . Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1).

По крайней мере, три фактора могут способствовать такой ответ:

1. Эфферентный артериол имеет меньший диаметр, и в результате, дальнейшее сжатие на этом участке будет производить более увеличение сопротивления, чем в афферентных артериол [2] .
2. Ангиотензин II стимулирует высвобождение сосудорасширяющее оксида азота из афферентных артериол, тем самым минимизируя сужения на этом участке [3] .
3. Ангиотензин II минимизирует вазоконстрикции в афферентных артериол посредством стимуляции ангиотензина II типа 2 рецепторов, что приводит к вазодилатацию через цитохрома Р-450 зависимому пути [4] .

Чистый эффект от заметного увеличения эфферентного тонуса приводит к стабилизацию или повышенную внутриклубочкового давления, тем самым сохраняет или даже повышает СКФ.

В дополнение, ангиотензин II сужает мезангиальные клетки, который приводит к повышению СКФ за счет увеличения площади поверхности, доступной для фильтрации.

Таким образом, за счет снижения уровня ангиотензина II, ингибиторы АПФ могут снижать СКФ, маркер почечной функции, что приводит к росту уровня креатинина.

А именно, они могут вызвать или усугубить почечной недостаточности у пациентов с стенозом почечных артерий. Эта проблема особенно актуальна, если пациент принимает одновременно НПВП и мочегонное. Когда три препараты принимаются вместе, значительно повышенный риск развития почечной недостаточности.

При сохранении повышенного уровня азотистых шлаков и гиперкалиемии показана отмена препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, снижение ингибитора АПФ в 2 раза с определением уровня креатинина и калия после уменьшения дозы. После отмены препаратов этой группы функция почек практически у всех больных восстанавливается.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы:

головокружение, головная боль, слабость, сонливость, парестезии, нервная возбудимость, беспокойство, тремор, мышечный спазм, нарушения настроения; при применении в высоких дозах - бессонница, тревожность, депрессия, спутанность сознания, обмороки.

вестибулярные нарушения, нарушения вкуса (например, металлический вкус), обоняния, слуха и зрения, шум в ушах.

тошнота, рвота, диарея или запор, боль в эпигастральной области, сухость во рту, жажда, снижение аппетита, стоматит, повышенная чувствительность или воспаление слизистой оболочки щек, панкреатит; редко - гепатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени с развитием острой печеночной недостаточности.

сухой кашель, бронхоспазм (у пациентов с повышенной возбудимостью кашлевого рефлекса), одышка, ринорея, ринит, синусит, бронхит.